Dentysta Krakow
Uslugi dentystyczne w krakowie – stomatolog

Forma zespołu metabolicznego związanego z mutacjami w DYRK1B AD 8

Posted in Uncategorized  by admin
April 18th, 2018

Odpowiednio, poziomy ekspresji izoform C EBP., PPARy i 2 i PGC1. były najwyższe, a Gli-2 i p27Kip były najniższe, w komórkach wyrażających wariant R102C, a następnie komórki wykazujące ekspresję niezmutowanej postaci białka i transfekowane pustym wektorem (ryc. 3B i ryc. S6 w dodatkowym dodatku). Zwalnianie DYRK1B zmniejszało ekspresję izoform C EBP., PPARy i 2 oraz PGC1. i znosiło różnicowanie adipocytów (Figura 3A i 3C). Wpływ nie zmutowanego DYRK1B i wariantu R102C na przekazywanie sygnałów Wnt zbadano w dobrze ustalonym teście z podwójnym reporterem lucyferazy, 35, 36 z i bez stymulacji Wnt3a. Aktywność sygnalizacyjna Wnt była najniższa w komórkach wyrażających wariant R102C, a następnie w komórkach wyrażających postać niezmutującą i była najwyższa w komórkach transfekowanych pustym wektorem (Fig. Odpowiednio, komórki eksprymujące wariant R102C były zdolne do transformacji w dojrzałe adipocyty bez konieczności dodawania podłoża adypogennego (Figura 3D).
Wpływ wariantu R102C na glukozo-6-fosfatazę
Figura 4. Figura 4. Wzmocniona niezależna od kinazy indukcja glukozo-6-fosfatazy przez DYRK1B R102C.Panel A pokazuje niezmutowane DYRK1B i DYRK1B R102C wyrażane w komórkach HepG2. Ich aktywności transkrypcyjne badano za pomocą ekspresji lucyferazy za pośrednictwem promotora glukozo-6-fosfatazy (G6 -aza), mierzonej w jednostkach współczynnika załamania światła (RIU). Nie zmutowany DYRK1B więcej niż podwoił aktywność lucyferazy, w porównaniu z samym wektorem. Wpływ DYRK1B R102C na aktywność lucyferazy był ponad 1,5-krotny w porównaniu z nie-zmutowanym DYRK1B. Paski T wskazują błędy standardowe. Panel B pokazuje, że poziomy ekspresji informacyjnego RNA glukozo-6-fosfatazy były istotnie wyższe w komórkach wyrażających DYRK1B R102C niż w tych, które eksprymują niezmutowany DYRK1B lub sam wektor. Panel C pokazuje niezmutujący DYRK1B, wariant R102C i mutant z uszkodzoną kinazą DYRK1B Y271 / 273F eksprymowany w komórkach HepG2. Ich wpływ na ekspresję glukozo-6-fosfatazy badano za pomocą techniki Western blotting. Poziom ekspresji białka glukozo-6-fosfatazy był najwyższy w komórkach wyrażających wariant R102C. Kolejne najwyższe poziomy występowały w komórkach wyrażających niezmutowany (NM) DYRK1B i wariant Y271 / 273F z uszkodzoną kinazą, które były z grubsza równe i znacznie wyższe niż w samym wektorze. Panel D pokazuje wpływ dawki niezmutowanego DYRK1B na endogenną ekspresję glukozo-6-fosfatazy.
Inną funkcją DYRK1B jest indukcja kluczowego glukoneogennego enzymu glukozo-6-fosfatazy. [37] Zwiększona ekspresja 38,39 i aktywność 40 glukozo-6-fosfatazy są związane z podwyższonym poziomem glukozy na czczo u pacjentów z cukrzycą typu 2. 41 W reporterze lucyferazy oznaczenie DYRK1B R102C znacząco potęgowało indukcję glukozo-6-fosfatazy (Figura 4A)
[podobne: gabinet stomatologiczny Warszawa, stomatolog, dentysta poznań ]

Tags: , ,

Comments are closed.

Powiązane tematy z artykułem: dentysta poznań gabinet stomatologiczny Warszawa stomatolog